Protein kháng nấm có thể giúp khắc phục bệnh tự miễn dịch và ung thư nghiêm trọng
- Thứ tư - 13/12/2023 16:07
- In ra
- Đóng cửa sổ này
Một loại protein trong hệ thống miễn dịch được lập trình để bảo vệ cơ thể khỏi nhiễm nấm cũng là nguyên nhân làm trầm trọng thêm tình trạng của một số bệnh tự...
Một loại protein trong hệ thống miễn dịch được lập trình để bảo vệ cơ thể khỏi nhiễm nấm cũng là nguyên nhân làm trầm trọng thêm tình trạng của một số bệnh tự miễn dịch như bệnh ruột kích thích (IBS), tiểu đường loại 1, bệnh chàm và các rối loạn mãn tính khác. Đây là nghiên cứu mới của Đại học Quốc gia Úc (Australian National University, ANU).
Khám phá này có thể mở đường cho các loại thuốc mới với hiệu quả hơn mà không gây ra tác dụng phụ khó chịu như các phương pháp điều trị hiện có. Ngoài việc giúp kiểm soát các tình trạng tự miễn dịch nghiêm trọng, bước đột phá này còn có thể giúp điều trị tất cả các loại ung thư.
Các nhà khoa học đã phát hiện ra một chức năng chưa được biết đến trước đây của protein, được gọi là DECTIN-1, ở trạng thái đột biến sẽ hạn chế việc sản xuất tế bào điều hòa T (hay còn gọi là tế bào 'bảo vệ' trong hệ thống miễn dịch). Đây là những tế bào bảo vệ rất quan trọng trong việc ngăn ngừa bệnh tự miễn dịch vì chúng ngăn chặn tác động của hệ thống miễn dịch hiếu động, có thể cực kỳ nguy hiểm nếu không được điều chỉnh đúng cách.
Hệ thống miễn dịch được thiết kế để bảo vệ cơ thể khỏi bị nhiễm trùng, nhưng trong những trường hợp nghiêm trọng, nó trở nên hoạt động quá mức và khiến cơ chế phòng vệ tự nhiên của cơ thể chống lại chính nó. Tiến sĩ Cynthia Turnbull, từ ANU, cho biết: “Khi điều này xảy ra, hệ thống miễn dịch nhận thức sai lầm rằng các tế bào khỏe mạnh là mối đe dọa, khiến nó tấn công cơ thể và thúc đẩy sự khởi phát của bệnh tự miễn dịch”. Mặc dù protein giúp chống lại nhiễm nấm, nhưng ở trạng thái đột biến, nó cũng là nguyên nhân làm nghiêm trọng thêm tình trạng bệnh tự miễn dịch. Hiểu được cách thức và lý do tại sao phiên bản đột biến của protein này gây ra khả năng tự miễn dịch ở bệnh nhân sẽ đưa chúng ta tiến một bước gần hơn tới việc phát triển các loại thuốc hiệu quả hơn để mang lại hy vọng mới cho hơn một triệu người Úc mắc một số dạng bệnh tự miễn dịch.
Các nhà khoa học tin rằng họ có thể kiểm soát hệ thống miễn dịch bằng cách bật và tắt protein DECTIN-1, giống như một công tắc đèn. Giáo sư Carola Vinuesa, từ Viện Francis Crick, cho biết: “Bật protein sẽ làm giảm cường độ phản ứng phòng thủ của hệ thống miễn dịch, giúp điều trị các tình trạng như bệnh tự miễn dịch. Mặt khác, việc tắt protein có thể giúp tăng cường hệ thống miễn dịch, khiến cơ chế phòng thủ của nó hoạt động quá mức và cho phép cơ thể điều trị một loạt bệnh hoàn toàn khác”.
Những phát hiện này rất thú vị vì chưa có nhiều khám phá về loại protein biến đổi như DECTIN-1, có thể thay đổi cách hoạt động của hệ thống miễn dịch đến mức nó có thể gây bệnh hoặc ngăn ngừa bệnh. Theo Tiến sĩ Turnbull, điều này có nghĩa là DECTIN-1 có thể đóng vai trò quan trọng trong việc điều trị ung thư. Bà nói: “Các tế bào ung thư có thể ngụy trang bằng cách giải phóng một số protein và hóa chất nhất định vào cơ thể khiến chúng trở nên vô hình trước khả năng phòng vệ tự nhiên của hệ thống miễn dịch. Chúng tôi nghĩ rằng bằng cách sử dụng thuốc để tắt protein DECTIN-1, kết hợp với các liệu pháp hiện có, chúng tôi có thể kích hoạt hệ thống miễn dịch và giúp nó xác định và tấn công các tế bào ung thư."
Các phương pháp điều trị hiện tại đối với bệnh tự miễn dịch không hiệu quả lắm và có nhiều tác dụng phụ gây hại. Điều này là do phần lớn các phương pháp điều trị hiện tại đều ức chế toàn bộ hệ thống miễn dịch thay vì nhắm mục tiêu vào một khu vực cụ thể. Giáo sư Vinuesa cho biết: "Điều đó có nghĩa là nó có thể không khắc phục được chính xác vấn đề đằng sau căn bệnh của bệnh nhân và có thể vô tình khiến họ dễ bị nhiễm trùng. Nhiều người áp dụng các phương pháp điều trị này cũng bị nhiễm trùng do vi khuẩn, nấm và virus, có thể khiến khả năng tự miễn dịch của họ trở nên tồi tệ hơn".
Bằng cách kiểm tra DNA của một gia đình Tây Ban Nha, các nhà nghiên cứu đã phát hiện ra đột biến DECTIN-1 là nguyên nhân làm trầm trọng thêm tình trạng của bệnh tự miễn dịch mãn tính mà đứa con duy nhất của gia đình mắc phải. Tiến sĩ Pablo Canete, từ Đại học Queensland, cho biết "Chúng tôi phát hiện gia đình này cũng mang một phiên bản đột biến của một loại protein hệ thống miễn dịch khác có tên là CTLA-4. Đột biến CTLA-4 ngăn cản các tế bào bảo vệ hoạt động bình thường và được biết là nguyên nhân gây ra bệnh tự miễn dịch nghiêm trọng ở khoảng 60 đến 70% số người mang gen này trong DNA của họ. Thật kỳ lạ, 30 - 40% dân số còn lại mang protein đột biến này lại không mắc bệnh. Chúng tôi phát hiện ra rằng đứa con duy nhất của gia đình có cả đột biến DECTIN-1 và đột biến CTLA4, trong khi bố mẹ cậu bé chỉ có một đột biến. Điều này giúp chúng tôi xác định lý do tại sao đứa trẻ - hiện đang ở độ tuổi 20, lại là người duy nhất trong gia đình phát triển khả năng tự miễn dịch nghiêm trọng, chấm dứt bí ẩn kéo dài 20 năm đằng sau nguyên nhân căn bệnh này. Bằng cách phát hiện ra sự tồn tại của các phiên bản đột biến của protein biến đổi như DECTIN-1, cuối cùng chúng tôi cũng có lời giải thích tại sao một số người mắc các bệnh tự miễn nghiêm trọng trong khi những người khác thì không, ngay cả khi họ thừa hưởng gen đột biến được truyền lại từ các thành viên trong gia đình.”Nguồn bài viết: Tài liệu do Australian National University cung cấp . Lưu ý: Nội dung có thể được chỉnh sửa về phong cách và độ dài.
Tạp chí tham khảo:Cynthia Turnbull, Josiah Bones, Maurice Stanley, Arti Medhavy, Hao Wang, Ayla May D. Lorenzo, Jean Cappello, Somasundhari Shanmuganandam, Abhimanu Pandey, Sandali Seneviratne, Grant J Brown, Xiangpeng Meng, David Fulcher, Gaetan Burgio, Si Ming Man, Carmen de Lucas Collantes, Mercedes Gasior, Eduardo López Granados, Pilar Martin, Simon H. Jiang, Matthew C. Cook, Julia I. Ellyard, Vicki Athanasopoulos, Ben Corry, Pablo F. Canete, Carola G. Vinuesa. DECTIN-1: A modifier protein in CTLA-4 haploinsufficiency. Science Advances, 2023; 9 (49) DOI: 10.1126/sciadv.adi9566
Nguồn: https://www.sciencedaily.com/releases/2023/12/231206150538.htm
Khám phá này có thể mở đường cho các loại thuốc mới với hiệu quả hơn mà không gây ra tác dụng phụ khó chịu như các phương pháp điều trị hiện có. Ngoài việc giúp kiểm soát các tình trạng tự miễn dịch nghiêm trọng, bước đột phá này còn có thể giúp điều trị tất cả các loại ung thư.
Các nhà khoa học đã phát hiện ra một chức năng chưa được biết đến trước đây của protein, được gọi là DECTIN-1, ở trạng thái đột biến sẽ hạn chế việc sản xuất tế bào điều hòa T (hay còn gọi là tế bào 'bảo vệ' trong hệ thống miễn dịch). Đây là những tế bào bảo vệ rất quan trọng trong việc ngăn ngừa bệnh tự miễn dịch vì chúng ngăn chặn tác động của hệ thống miễn dịch hiếu động, có thể cực kỳ nguy hiểm nếu không được điều chỉnh đúng cách.
Hệ thống miễn dịch được thiết kế để bảo vệ cơ thể khỏi bị nhiễm trùng, nhưng trong những trường hợp nghiêm trọng, nó trở nên hoạt động quá mức và khiến cơ chế phòng vệ tự nhiên của cơ thể chống lại chính nó. Tiến sĩ Cynthia Turnbull, từ ANU, cho biết: “Khi điều này xảy ra, hệ thống miễn dịch nhận thức sai lầm rằng các tế bào khỏe mạnh là mối đe dọa, khiến nó tấn công cơ thể và thúc đẩy sự khởi phát của bệnh tự miễn dịch”. Mặc dù protein giúp chống lại nhiễm nấm, nhưng ở trạng thái đột biến, nó cũng là nguyên nhân làm nghiêm trọng thêm tình trạng bệnh tự miễn dịch. Hiểu được cách thức và lý do tại sao phiên bản đột biến của protein này gây ra khả năng tự miễn dịch ở bệnh nhân sẽ đưa chúng ta tiến một bước gần hơn tới việc phát triển các loại thuốc hiệu quả hơn để mang lại hy vọng mới cho hơn một triệu người Úc mắc một số dạng bệnh tự miễn dịch.
Các nhà khoa học tin rằng họ có thể kiểm soát hệ thống miễn dịch bằng cách bật và tắt protein DECTIN-1, giống như một công tắc đèn. Giáo sư Carola Vinuesa, từ Viện Francis Crick, cho biết: “Bật protein sẽ làm giảm cường độ phản ứng phòng thủ của hệ thống miễn dịch, giúp điều trị các tình trạng như bệnh tự miễn dịch. Mặt khác, việc tắt protein có thể giúp tăng cường hệ thống miễn dịch, khiến cơ chế phòng thủ của nó hoạt động quá mức và cho phép cơ thể điều trị một loạt bệnh hoàn toàn khác”.
Những phát hiện này rất thú vị vì chưa có nhiều khám phá về loại protein biến đổi như DECTIN-1, có thể thay đổi cách hoạt động của hệ thống miễn dịch đến mức nó có thể gây bệnh hoặc ngăn ngừa bệnh. Theo Tiến sĩ Turnbull, điều này có nghĩa là DECTIN-1 có thể đóng vai trò quan trọng trong việc điều trị ung thư. Bà nói: “Các tế bào ung thư có thể ngụy trang bằng cách giải phóng một số protein và hóa chất nhất định vào cơ thể khiến chúng trở nên vô hình trước khả năng phòng vệ tự nhiên của hệ thống miễn dịch. Chúng tôi nghĩ rằng bằng cách sử dụng thuốc để tắt protein DECTIN-1, kết hợp với các liệu pháp hiện có, chúng tôi có thể kích hoạt hệ thống miễn dịch và giúp nó xác định và tấn công các tế bào ung thư."
Các phương pháp điều trị hiện tại đối với bệnh tự miễn dịch không hiệu quả lắm và có nhiều tác dụng phụ gây hại. Điều này là do phần lớn các phương pháp điều trị hiện tại đều ức chế toàn bộ hệ thống miễn dịch thay vì nhắm mục tiêu vào một khu vực cụ thể. Giáo sư Vinuesa cho biết: "Điều đó có nghĩa là nó có thể không khắc phục được chính xác vấn đề đằng sau căn bệnh của bệnh nhân và có thể vô tình khiến họ dễ bị nhiễm trùng. Nhiều người áp dụng các phương pháp điều trị này cũng bị nhiễm trùng do vi khuẩn, nấm và virus, có thể khiến khả năng tự miễn dịch của họ trở nên tồi tệ hơn".
Bằng cách kiểm tra DNA của một gia đình Tây Ban Nha, các nhà nghiên cứu đã phát hiện ra đột biến DECTIN-1 là nguyên nhân làm trầm trọng thêm tình trạng của bệnh tự miễn dịch mãn tính mà đứa con duy nhất của gia đình mắc phải. Tiến sĩ Pablo Canete, từ Đại học Queensland, cho biết "Chúng tôi phát hiện gia đình này cũng mang một phiên bản đột biến của một loại protein hệ thống miễn dịch khác có tên là CTLA-4. Đột biến CTLA-4 ngăn cản các tế bào bảo vệ hoạt động bình thường và được biết là nguyên nhân gây ra bệnh tự miễn dịch nghiêm trọng ở khoảng 60 đến 70% số người mang gen này trong DNA của họ. Thật kỳ lạ, 30 - 40% dân số còn lại mang protein đột biến này lại không mắc bệnh. Chúng tôi phát hiện ra rằng đứa con duy nhất của gia đình có cả đột biến DECTIN-1 và đột biến CTLA4, trong khi bố mẹ cậu bé chỉ có một đột biến. Điều này giúp chúng tôi xác định lý do tại sao đứa trẻ - hiện đang ở độ tuổi 20, lại là người duy nhất trong gia đình phát triển khả năng tự miễn dịch nghiêm trọng, chấm dứt bí ẩn kéo dài 20 năm đằng sau nguyên nhân căn bệnh này. Bằng cách phát hiện ra sự tồn tại của các phiên bản đột biến của protein biến đổi như DECTIN-1, cuối cùng chúng tôi cũng có lời giải thích tại sao một số người mắc các bệnh tự miễn nghiêm trọng trong khi những người khác thì không, ngay cả khi họ thừa hưởng gen đột biến được truyền lại từ các thành viên trong gia đình.”Nguồn bài viết: Tài liệu do Australian National University cung cấp . Lưu ý: Nội dung có thể được chỉnh sửa về phong cách và độ dài.
Tạp chí tham khảo:Cynthia Turnbull, Josiah Bones, Maurice Stanley, Arti Medhavy, Hao Wang, Ayla May D. Lorenzo, Jean Cappello, Somasundhari Shanmuganandam, Abhimanu Pandey, Sandali Seneviratne, Grant J Brown, Xiangpeng Meng, David Fulcher, Gaetan Burgio, Si Ming Man, Carmen de Lucas Collantes, Mercedes Gasior, Eduardo López Granados, Pilar Martin, Simon H. Jiang, Matthew C. Cook, Julia I. Ellyard, Vicki Athanasopoulos, Ben Corry, Pablo F. Canete, Carola G. Vinuesa. DECTIN-1: A modifier protein in CTLA-4 haploinsufficiency. Science Advances, 2023; 9 (49) DOI: 10.1126/sciadv.adi9566
Nguồn: https://www.sciencedaily.com/releases/2023/12/231206150538.htm