Trung tâm công nghệ sinh học Thành Phố Hồ Chí Minh

Một nhóm nghiên cứu, do Giáo sư Liu Zhiyong từ Viện Di truyền và Sinh học Phát triển – Viện Hàn lâm Khoa học Trung Quốc chủ trì, đã phát hiện hai cơ chế di truyền mới liên quan đến khả năng kháng bệnh ở lúa mì. Những phát hiện này hứa hẹn mở ra các chiến lược bền vững nhằm tăng cường khả năng chống chịu bệnh phấn trắng và rỉ sắt.

Các nghiên cứu cho thấy cả hai locus kháng phấn trắng MlIW170 (Pm26) và rỉ sắt YrTD121 (có nguồn gốc từ lúa mì hoang emmer - Triticum dicoccoides) đều được điều khiển không phải bởi các gen đơn mà bởi các cặp gen mã hóa cho các thụ thể miễn dịch NLR (nucleotide-binding leucine-rich repeat). Các cặp gen này đại diện cho một cấu trúc không điển hình trong khả năng miễn dịch của thực vật, và cung cấp những hiểu biết mới về sự tiến hóa và chức năng của các cơ chế kháng bệnh trong cây trồng.
   
Trong nghiên cứu về bệnh phấn trắng, các nhà khoa học đã sử dụng phương pháp nhân bản định vị trên bản đồ (map-based cloning) và giải trình tự PacBio HiFi với các đoạn đọc dài để xác định hai gen TdCNL1 và TdCNL5 - một cặp gen NLR có liên kết di truyền, chịu trách nhiệm cho khả năng kháng bệnh do locus Pm26 mang lại. TdCNL1 mã hóa một protein NLR có tích hợp miền trao đổi natri-canxi phụ thuộc kali (NCKX) mới, trong khi TdCNL5 mã hóa một protein NLR dạng cuộn xoắn điển hình (CNL). Các phân tích chức năng, bao gồm gây đột biến và làm im lặng gen bằng virus (VIGS), xác nhận rằng cả hai gen này đều cần thiết cho khả năng kháng bệnh. Đáng chú ý, các dòng lúa mì chuyển gen biểu hiện cả hai gen, hoặc chỉ riêng gen TdCNL1, đều có khả năng kháng bệnh, trong khi các dòng chỉ biểu hiện gen TdCNL5 vẫn nhạy cảm với bệnh.

Tương tự, trong nghiên cứu về bệnh gỉ sắt, nhóm nghiên cứu đã xác định được một cặp gen có định hướng đối đầu nhau, bao gồm TdNLR1 và TdNLR2, nằm dưới locus kháng bệnh YrTD121. TdNLR1 mã hóa cho một protein NLR điển hình, trong khi TdNLR2 không có miền cuộn xoắn (coiled-coil domain) đặc trưng. Mặc dù có sự khác biệt về cấu trúc, cả hai gen đều được chứng minh là không thể thiếu cho khả năng kháng bệnh như đã được chứng minh thông qua các thí nghiệm đột biến, im lặng gen, chỉnh sửa CRISPR và chuyển gen. Đáng chú ý, không gen nào mang các miền nhận diện hiệu ứng tố (effector-recognition domains), cho thấy đây là một cấu hình NLR đặc biệt và chưa được mô tả trước đó. Ngoài ra, miền cuộn xoắn của TdNLR1 cho thấy khả năng tự liên kết và kích hoạt quá trình chết tế bào trong cây.

Lúa mì hoang emmer, tổ tiên của lúa mì hiện đại, đã tích lũy được đa dạng di truyền phong phú thông qua quá trình thích ứng lâu dài với môi trường phức tạp. Tuy nhiên, các locus MlIW170/Pm26 và YrTD121 từ lúa mì hoang emmer chỉ xuất hiện ở một số ít quần thể emmer hoang dại và không tham gia vào quá trình thuần hóa hay tiến hóa của lúa mì hiện đại. Các nhà nghiên cứu đã phát triển được nguồn vật liệu di truyền có năng suất cao và kháng bệnh bằng cách lai giữa lúa mì hoang với các giống lúa mì năng suất cao, kết hợp với lai ngược nhiều thế hệ có sử dụng chọn lọc dựa trên chỉ thị phân tử.

Những phát hiện này cung cấp nguồn gen kháng bệnh quan trọng và cơ sở lý thuyết cho việc chọn tạo các giống lúa mì có khả năng kháng nhiều loại bệnh với phổ kháng rộng.”
 

Nguồn: Chinese Academy of Sciences