Trung tâm công nghệ sinh học Thành Phố Hồ Chí Minh
 
073
 

Hợp chất tự nhiên hỗ trợ tăng cường hiệu quả điều trị bệnh bạch cầu cấp tính

Thứ sáu - 16/01/2026 15:36

Forskolin, một hợp chất có nguồn gốc từ thực vật, vừa cho thấy tiềm năng đáng kinh ngạc trong việc chống lại một trong những dạng bệnh bạch cầu (ung thư máu) hung hãn nhất. Các nhà nghiên cứu đã phát hiện ra rằng hợp chất này không chỉ có khả năng ức chế sự tăng trưởng của tế bào ung thư mà còn làm tăng đáng kể mức độ nhạy cảm của chúng đối với hóa trị. Cơ chế này được thực hiện thông qua việc ngăn chặn tế bào ung thư đào thải các loại thuốc điều trị ra bên ngoài. Các chuyên gia nhận định rằng tác động kép này có thể mở đường cho việc phát triển các phương pháp điều trị bệnh bạch cầu cấp dòng tủy (AML) an toàn và mạnh mẽ hơn, đồng thời giảm thiểu các tác dụng phụ nghiêm trọng cho bệnh nhân.

1

 

Forskolin thể hiện khả năng kép hiếm thấy trong việc vừa ức chế các tế bào bệnh bạch cầu, vừa tăng cường hiệu năng của hóa trị liệu thông qua cơ chế vượt qua sự kháng thuốc của tế bào. Phát hiện này có thể góp phần thay đổi căn bản các chiến lược điều trị cho bệnh nhân mắc bệnh bạch cầu cấp dòng tủy (AML) thể tiến triển nhanh. Hợp chất này có thể mang lại những cải thiện đáng kể trong các liệu pháp điều trị một thể bệnh bạch cầu cực kỳ hung hãn được gọi là Bệnh bạch cầu cấp dòng tủy tái sắp xếp gen KMT2A (KMT2A-r AML). Các nhà nghiên cứu tại Đại học Surrey báo cáo rằng phân tử tự nhiên này có khả năng đóng vai trò quan trọng trong việc nâng cao kết quả điều trị cho bệnh nhân.

Theo các kết quả được công bố trên tạp chí British Journal of Pharmacology, forskolin không chỉ làm chậm quá trình tăng trưởng của các tế bào bệnh bạch cầu mà còn làm tăng hiệu quả của các thuốc hóa trị. Đội ngũ nghiên cứu tại Surrey phát hiện ra rằng forskolin kích hoạt Protein Phosphatase 2A (PP2A) và làm giảm hoạt động của một số gen liên quan đến ung thư (bao gồm MYC, HOXA9 và HOXA10).

Nghiên cứu cũng xác định được một hiệu ứng đáng chú ý và đầy bất ngờ: Forskolin làm cho các tế bào KMT2A-r AML trở nên nhạy bén hơn đáng kể với daunorubicin - một lựa chọn hóa trị tiêu chuẩn. Đáng chú ý, sự cải thiện này không phụ thuộc vào việc kích hoạt PP2A. Thay vào đó, forskolin dường như can thiệp vào P-glycoprotein 1, một loại protein mà tế bào ung thư sử dụng để đào thải các thuốc hóa trị ra ngoài. Bằng cách hạn chế chức năng của P-glycoprotein 1, nồng độ daunorubicin lưu lại bên trong tế bào bệnh bạch cầu cao hơn, từ đó gia tăng cường độ của liệu pháp điều trị.

Tiến sĩ Maria Teresa Esposito, Giảng viên cao cấp chuyên ngành Hóa sinh tại Đại học Surrey, cho biết: "Phát hiện của chúng tôi đã làm nổi bật cơ chế tác động kép đầy triển vọng của forskolin. Nó không chỉ có tác dụng chống lại bệnh bạch cầu trực tiếp mà còn đóng vai trò là chất tăng cường mạnh mẽ cho hóa trị liệu truyền thống. Việc kết hợp forskolin với daunorubicin có thể dẫn đến một chiến lược điều trị hiệu quả hơn, cho phép sử dụng liều hóa trị thấp hơn và giảm thiểu các tác dụng phụ nghiêm trọng thường thấy trong điều trị AML."

Tiến sĩ Simon Ridley, Giám đốc Nghiên cứu tại Leukemia UK, nhận định: "Chúng tôi cam kết tài trợ cho các nghiên cứu đổi mới và tự hào đã hỗ trợ công trình của Tiến sĩ Esposito. AML là một trong những loại ung thư hung hãn và gây tử vong cao nhất. Nghiên cứu này không chỉ làm sâu sắc thêm sự hiểu biết của chúng ta về KMT2A-r AML mà còn mở ra cánh cửa cho các phương pháp điều trị nhân văn và hiệu quả hơn. Những công trình như thế này là thiết yếu để chúng tôi đạt được mục tiêu nhân đôi tỷ lệ sống sót sau 5 năm đối với bệnh nhân AML trong thập kỷ tới."

Nguồn: sciencedaily.com

 

Tác giả bài viết: Huỳnh Nguyễn Minh Nghĩa - P. CNSH Thực vật

Tổng số điểm của bài viết là: 0 trong 0 đánh giá

Click để đánh giá bài viết

Những tin mới hơn

Những tin cũ hơn

Lượt truy cập
  • Đang truy cập22
  • Hôm nay1,546
  • Tháng hiện tại48,097
  • Lượt truy cập:28767211
Liên kết web
Bộ giống vi sinh vật
0101
20210723 DG BANNER
HD
logo BQL KCNC
bpd
help bophapdien
3004
Bạn đã không sử dụng Site, Bấm vào đây để duy trì trạng thái đăng nhập. Thời gian chờ: 60 giây