Các nhà khoa học của Viện nghiên cứu Scripps (The Scripps Research Institute – TSRI) đã phát hiện ra một mục tiêu mới để điều trị chứng rối loạn trầm cảm thường gặp, một căn bệnh ảnh hưởng đến hơn 16 triệu người trưởng thành ở Mỹ. Nghiên cứu của họ cho thấy những người biểu hiện cao một loại thụ thể lạ có tên GPR158 dễ mắc trầm cảm hơn sau khi bị stress mạn tính.
Tiến sĩ Kirill Martemyanov, đồng trưởng khoa Khoa học thần kinh thuộc TSRI và là tác giả chính của nghiên cứu mới đây được công bố trên tạp chí eLife, phát biểu “bước tiếp theo của tiến trình sẽ là phát triển một loại thuốc điều trị nhắm tới đích tác động là thụ thể này”.
Các nhà nghiên cứu nói rằng những loại thuốc trúng đích mới giúp điều trị cho chứng rối loạn trầm cảm thường gặp là vô cùng cấp bách. Những phương pháp điều trị bằng dược lý đối với bệnh nhân trầm cảm phải mất cả tháng mới bắt đầu có hiệu quả và những loại thuốc này không phải lúc nào có hiệu quả với tất cả các bệnh nhân.
Tiến sĩ Cesare Orlandi, chuyên gia nghiên cứu tại TSRI và là đồng tác giả đứng đầu của công trình nghiên cứu, phát biểu “Chúng ta cần biết điều gì đang diễn ra trong não bộ để có thể phát triển những liệu pháp điều trị hiệu quả hơn”.
Các nhà nghiên cứu tập trung vào GPR158 như một nhân tố trong bệnh trầm cảm sau khi phát hiện ra sự tăng biểu hiện cao của protein này trên những người mắc chứng rối loạn trầm cảm thường gặp. Để hiểu rõ hơn vai trò của GPR158, các nhà khoa học đã nghiên cứu trên chuột đực và chuột cái, có và không có biểu hiện thụ thể GPR158.
Những thí nghiệm về hành vi cho thấy rằng cả chuột đực và chuột cái biểu hiện cao GPR158 có những dấu hiệu trầm cảm sau khi stress mạn tính. Trái lại, việc ức chế biểu hiện thụ thể GPR158 giúp bảo vệ chuột khỏi sự phát triển những hành vi trầm cảm và phục hồi stress.
Tiếp theo, các nhà nghiên cứu kiểm tra tại sao GPR158 lại có tác động lên bệnh trầm cảm. Nhóm nghiên cứu đã chỉ ra rằng GPR158 ảnh hưởng đến các con đường tín hiệu quan trọng trong vùng điều hòa tâm trạng tại não bộ gọi là vùng vỏ não trước trán, tuy nhiên các nhà nghiên cứu cũng nhấn mạnh rằng những cơ chế chính xác vẫn còn đang được nghiên cứu.
TS. Martemyanov giải thích rằng GPR158 còn được gọi với cái tên “thụ thể mồ côi, orphan receptor” (cái tên bắt nguồn từ việc cho đến nay người ta vẫn chưa xác định được nhân tố gắn với thụ thể này) với những hiểu biết về đặc điểm sinh học cũng như cơ chế hoạt động của thụ thể này còn hạn chế. Dường như GPR158 hoạt động ở những bước sau trong các hệ thống quan trọng trong não, chẳng hạn như hệ thống GABA, một hệ thống chính trong việc kiểm soát ức chế của não bộ và hệ thống tiết hormone adrenalin liên quan đến những tác động của stress.
TS. Martemyanov phát biểu “Đây thật sự là một khám phá sinh học rất mới và chúng ta còn cần rất nhiều điều cần phải nghiên cứu”.
Nghiên cứu này cũng đề xuất một manh mối tiềm năng giúp giải thích tại sao một số người lại có nguy cơ dễ mắc bệnh về tâm thần hơn. Bởi vì chuột không biểu hiện GPR158 không thay đổi hành vi của chúng sau stress mạn tính, các nhà nghiên cứu kết luận rằng những con chuột này bằng một cách tự nhiên có khả năng phục hồi tốt hơn với trầm cảm. Có thể về mặt di truyền hoặc biểu hiện gen của những con chuột này giúp chúng có khả năng bảo vệ chống lại trầm cảm.
Tiến sĩ Laurie Sutton, một nghiên cứu viên cộng tác tại TSRI và là đồng tác giả đầu của nghiên cứu này đã chỉ ra rằng điều này phù hợp với những gì các bác sĩ nhận thấy ở những người đã từng bị stress mạn tính. TS. Sutton phát biểu “ Luôn có một nhóm nhỏ những người không bị trầm cảm sau stress mạn tính, họ không biểu hiện bất kỳ triệu chứng nào của trầm cảm”.
Công cuộc tìm kiếm những đích tác động khác giúp điều trị bệnh trầm cảm vẫn đang tiếp tục, TS. Martemyanov nói rằng các nhà khoa học đang tăng cường sử dụng những công cụ mới trong phân tích bộ gen để xác định những thụ thể “mồ côi” khác giống như GPR158. Ông nói thêm “ Những thụ thể này chưa được khai thác trong bộ gen của chúng ta, chúng có tiềm năng rất lớn cho việc phát triển các liệu pháp mới trong điều trị căn bệnh này”.
Nguồn:
https://www.sciencedaily.com/releases/2018/03/180301125040.htm