Trung tâm công nghệ sinh học Thành Phố Hồ Chí Minh

Một nghiên cứu mới từ MIT và Massachusetts Mắt và Tai đã phát hiện rằng bệnh tăng nhãn áp có thể là một rối loạn tự miễn. Nguồn: © WrightStudio / Fotolia
 

Bệnh tăng nhãn áp, một bệnh ảnh hưởng gần 70 triệu người trên toàn thế giới, vẫn một căn bệnh bí ẩn dù rất phổ biến hiện nay. Nguồn gốc của bệnh rất ít được biết đến, bệnh này gây tổn thương trên võng mạc, thần kinh thị giác và có thể dẫn đến mù lòa.

Một nghiên cứu mới từ MIT và Viện Mắt và tai Massachusetts đã phát hiện ra rằng bệnh tăng nhãn áp thực tế có thể là một rối loạn tự miễn. Trong một nghiên cứu trên chuột, các nhà nghiên cứu đã chỉ ra rằng các tế bào T tự thân chịu trách nhiệm cho sự tiến triển của quá trình thoái hóa võng mạc được tìm thấy trong bệnh tăng nhãn áp. Hơn nữa, các tế bào T này dường như được “huấn luyện” để tấn công các tế bào thần kinh võng mạc và quá trình này xảy ra tương tự như quá trình tương tác với những vi khuẩn thường cư ngụ trong cơ thể chúng ta.

Các nhà nghiên cứu cho biết, phát hiện này gợi ý rằng có thể phát triển các phương pháp điều trị mới cho bệnh tăng nhãn áp bằng cách ngăn chặn hoạt động tự miễn này.

"Điều này mở ra một cách tiếp cận mới nhằm ngăn ngừa và điều trị bệnh tăng nhãn áp", Jianzhu Chen, một giáo sư sinh học thuộc MIT, là thành viên của Viện nghiên cứu ung thư tích hợp Koch của MIT, và đồng thời là một trong những tác giả chính của nghiên cứu được đăng trên tạp chí Nature Communications đăng ngày 10 tháng 8 vừa qua.

Dong Feng Chen hiện là phó giáo sư nhãn khoa tại Trường Y Harvard và Viện nghiên cứu mắt Schepens của Massachusetts và cũng là tác giả chính của nghiên cứu này. Những tác giả chính khác của bài báo này là các nhà nghiên cứu Huihui Chen, Kin-Sang Cho và T.H. Khanh Vu từ Viện Mắt và tai Massachusetts.

Nguồn gốc của bệnh tăng nhãn áp

Một trong những yếu tố nguy cơ lớn nhất của bệnh tăng nhãn áp là hiện tượng tăng áp lực trong mắt, điều này thường xảy ra khi con người già đi và các ống dẫn cho phép dịch tiết ra khỏi mắt bị tắc nghẽn. Bệnh thường không được sớm phát hiện, và bệnh nhân có thể không nhận ra họ mắc bệnh này cho đến khi một nửa số tế bào hạch võng mạc của họ bị mất đi.

Hầu hết các phương pháp điều trị chủ yếu tập trung làm giảm áp lực trong mắt (còn gọi là áp lực nội nhãn). Tuy nhiên, ở nhiều bệnh nhân, bệnh thậm chí trở nên xấu hơn ngay cả  sau khi áp lực nội nhãn đã trở về mức bình thường. Trong các nghiên cứu trên chuột, GS. Dong Feng Chen đã tìm thấy tác động tương tự.

Bà cho biết: "Điều đó đưa chúng tôi đến suy nghĩ rằng sự thay đổi áp lực nội nhãn hẳn đã kích hoạt một điều gì đó xảy ra, và điều đầu tiên mà nhóm chúng tôi nghĩ đến hẳn phải là một đáp ứng miễn dịch."

Để kiểm tra giả thuyết đó, các nhà nghiên cứu đã tìm kiếm các tế bào miễn dịch trong võng mạc của những con chuột này và nhận thấy rằng các tế bào T thực sự xuất hiện ở đó. Điều này là bất thường vì các tế bào T thường bị ngăn chặn xâm nhập vào võng mạc bởi một lớp tế bào chặt chẽ gọi là hàng rào máu võng mạc, nhằm ngăn chặn tình trạng viêm của mắt. Các nhà nghiên cứu phát hiện ra rằng khi áp lực nội nhãn tăng lên, các tế bào T bằng cách nào đó có thể vượt qua hàng rào này và xâm nhập vào võng mạc.

Nhóm nghiên cứu Mắt Và Tai Mass sau đó nhờ đến sự giúp đỡ từ Jianzhu Chen, một nhà miễn dịch học, nhằm nghiên cứu sâu hơn về việc những tế bào T này đóng vai trò như thế nào trong bệnh tăng nhãn áp. Các nhà nghiên cứu tạo mô hình áp lực nội nhãn cao trên chuột thiếu tế bào T và nhận thấy rằng áp lực này chỉ gây ra những tổn thương nhỏ lên võng mạc, và bệnh không tiến triển thêm sau khi áp lực mắt trở về mức bình thường.

Các nghiên cứu sâu hơn cho thấy rằng các tế bào T liên quan đến bệnh tăng nhãn áp nhắm vào các protein được gọi là protein sốc nhiệt, một loại protein giúp các tế bào đáp ứng với stress hoặc chấn thương. Thông thường, các tế bào T sẽ không tác động đến các protein được tạo bởi cơ thể chủ, nhưng các nhà nghiên cứu nghi ngờ rằng những tế bào T này trước đó đã tiếp xúc với các protein sốc nhiệt của vi khuẩn. Vì các protein sốc nhiệt từ các loài khác nhau rất giống nhau, nên các tế bào T này có thể phản ứng chéo với các protein sốc nhiệt của chuột và người.

Để kiểm tra giả thuyết này, nhóm nghiên cứu kết hợp với GS. James Fox,  thuộc Khoa Kỹ thuật Sinh học và Chuyên khoa Y học So sánh của MIT. Nhóm nghiên cứu của GS. James Fox có những con chuột không mang vi khuẩn. Các nhà nghiên cứu phát hiện ra rằng khi họ gây bệnh tăng nhãn áp trên những con chuột không mang mầm bệnh này, những con chuột không thể phát triển bệnh này.

Mối liên hệ với con người

Sau đó, các nhà nghiên cứu đã chuyển đối tượng sang các bệnh nhân mắc bệnh tăng nhãn áp và phát hiện ra rằng những bệnh nhân này có mật độ tế bào T nhận diện protein sốc nhiệt cao gấp 5 lần so với mức bình thường, và kết quả này đề xuất hiện tượng tương tự trên chuột này cũng có khả năng góp phần gây bệnh trên người. Những nghiên cứu đến từ nhóm nghiên cứu này cho thấy tác động này không chuyên biệt đối với một chủng vi khuẩn cụ thể nào; thay vào đó, việc tiếp xúc với một tổ hợp vi khuẩn có thể tạo ra các tế bào T hướng đích đến các protein sốc nhiệt.

Một câu hỏi mà các nhà nghiên cứu dự định tiếp tục nghiên cứu là liệu những thành phần khác của hệ miễn dịch có thể tham gia vào quá trình tự miễn gây ra bệnh tăng nhãn áp hay không. Nhóm nghiên cứu cũng đang nghiên cứu khả năng mà hiện tượng này có thể ảnh hưởng đến các rối loạn thoái hóa thần kinh khác, và tìm cách điều trị những rối loạn đó bằng cách ngăn ngừa các phản ứng tự miễn.

GS. Dong Feng Chen cho biết: "Những kết quả mà nhóm chúng tôi nghiên cứu trên mắt có thể được áp dụng vào các bệnh về não, và từ đó có thể giúp phát triển các phương pháp điều trị và chẩn đoán mới."

Nghiên cứu được tài trợ bởi Viện Sức khỏe Quốc gia Hoa Kỳ, Quỹ Lion, Quỹ Nghiên cứu Y khoa Miriam và Sheldon Adelson, Quỹ Khoa học Tự nhiên Quốc gia Trung Quốc, Quỹ Nghiên cứu và Hỗ trợ Ivan R. Cottrell, Quỹ Hỗ trợ Viện trợ Koch từ Viện Ung thư Quốc gia và tài trợ của Viện Mắt Quốc gia cho Nghiên cứu Tầm nhìn.

Nguồn: https://www.sciencedaily.com/releases/2018/08/180810091530.htm